- Спороциста, яка виділяється в навколишнє середовище разом з котячими фекаліями,
- Брадізоідная, яка знаходиться всередині тканин,
- Тахізоідная форма здатна пошкоджувати тканини і розмножуватися.
Токсоплазма нерідко є причиною ретиніт навіть у пацієнтів з нормальним імунітетом. Дуже часто зараження токсоплазмозом виникає в пренатальний період, проте розвиток інфекційного ретиніт характерно для постнатального зараження. У віці 10-35 років висока ймовірність рецидиву захворювання, так як при цьому виникає розрив цист і велика кількість (кілька сотень) тахізоідов проникає в неуражені клітини сітківки. При цьому осередки, які послужили джерелом поширення інфекції, можуть з'являтися первинно в пренатальний період або ж розвиватися вже в подальшому. На тлі гострого ретиніт досить часто виникають симптоми переднього увеїту (гранулематозного або негранулематознимі характеру). Саме тому всім пацієнтам з переднім увеїтом показано ретельне і докладне дослідження очного дна.
клінічний перебіг
Для токсоплазменного ретиніт характерні такі ознаки:
1. Освіта атрофічних хоріоретинальні фокусів. краю яких пігментовані. Вони зазвичай двосторонні і виявляються випадково. Діти скаржаться на зниження зору, в тому випадку, якщо в патологічний процес втягується макулярна область.
2. Розвиток фокального ретиніт, що характеризується:
- Освітою одиничного запального фокусу, який в залежності від конкретної ситуації може мати різні розміри і супроводжуватися зниженням ступеня прозорості склоподібного тіла. Він часто розташовується в безпосередній близькості від старого пігментного вогнища.
- Розвиток ексудативної реакції в склоподібному тілі, яка виглядає як шапочка і значно ускладнює огляд вогнища.
- У ряді випадків приєднуються ознаки васкуліту, іноді задня гиалоидная мембрана відшаровується і покривається запальними преципітатами.
3. Запалення голівки зорового нерва (папілом) зазвичай має вторинне походження і виникає на тлі юкстапапіллярной ретиніт або хоріоідіта Jensen. Досить рідко ураження головки нерва є первинним.
4. Атипові поразки частіше виникають у пацієнтів з ослабленим імунітетом. При цьому виникають двосторонні або мультифокальні зміни, схильні до поширення і злиття. Потім виникають рецидиви, при яких осередки виникають на кордоні старих.
Токсоплазма нерідко є причиною ретиніт навіть у пацієнтів з нормальним імунітетом.
діагностика
Діагноз інфекційного ретиніт можна встановити на підставі виявлених патологій очного дна, а також при виявленні специфічних антитіл при проведенні серологічних тестів. До останніх відносять:
- Реакція непрямої імунофлуоресценції. Цей тест допомагає виявити наявність антитіл в токсоплазмозу в крові пацієнта. Для цього сироватку крові наносять на скло з убитими токсоплазмами. Після цього зразок забарвлюють антилюдським глобуліном, який має флуоресцентну мітку.
- Реакція гемаглютинації дозволяє виявити антитіла, які провокують агглютинацию еритроцитів. Ця реакція заснована на взаємодії з червоними тільцями крові пацієнта, сенсибилизированного до токсоплазми.
- Ензиммічені іммуносорбентний аналіз проводиться для встановлення реакції антиген-антитіло. Після приєднання антилюдського антитіла, який мічений ферментом, відбувається зміна забарвлення. За інтенсивністю фарбування можна судити про кількість антитіл в сироватці передбачуваного пацієнта. Якщо дослідження проводиться із застосуванням рідини з передньої камери очного яблука, то інформативність тесту значно підвищується.
Показання до лікування
У зв'язку з тим, що в деяких випадках (у пацієнтів з нормальним імунітетом і невеликими вогнищами, які локалізовані на периферії) відбувається самолікування, не завжди застосовують терапевтичні методи впливу.
Серед показань до терапії захворювання виділяють:
- Ураження центральної макулярної зони, головки зорового нерва, папілломакулярного пучка або ж залучення великої кількості кровоносних судин.
- Розвиток важких вітреітов з формуванням специфічних тяжів в структурі склоподібного тіла або ж тракционная відшарування сітківки.
- Зниження імунітету на тлі інших патологічних станів.
Єдиної схеми лікування не існує, необхідний індивідуальний підхід. При цьому лікування зазвичай не зменшує тривалість запальної реакції, а також не впливає на ризик рецидиву, однак при цьому зменшується кількість нових вогнищ ураження. Якщо розвиваються серйозні ускладнення, які здатні призвести до повної втрати зору (наприклад, важкі вітреіти), призначають системні стероїди. Ці препарати поєднують з іншими ефективними лікарськими засобами. При цьому пацієнтам з низьким рівнем імунітету призначення стероїдів протипоказано.
Серед препаратів застосовують:
- Кліндаміцин (приймають всередину по300 мг чотири рази на добу протягом трьох тижнів). На тлі цього препарату існує ризик розвитку псевдомембранозного коліту, тому для пригнічення інтенсивного росту клостридій потрібно використовувати сульфадіазолін.
- Сульфадіазолін використовують в дозі 2 г (підтримуюча), попередньо препарат призначають по граму чотири рази на добу протягом місяця. До побічних ефектів подібної терапії відносять утворення ниркових каменів, розвиток алергічної реакції, а також синдрому Стівенса-Джонса.
- Дарапрім (Піреметамін) є ефективним антітоксоплазмозмозним препаратів. Він провокує розвиток лейкопенії і тромбоцитопенії, тому слід контролювати загальні показники крові. Також додатково призначають фолієву кислоту, яка впливає на кровевореніе (4 мг тричі на тиждень). Доза препарату становить 50 мг на добу, і приймати його слід не менше місяця. Ці ліки протипоказано пацієнтам зі СНІДом.
- Ко-тримоксазол складається з двох активних компонентів (сульфаметоксазол 800 мг і тріметопрім160 мг). Приймають його по таблетці двічі на добу. Додатково призначають клиндамицин.
- Атоваквон (750 мг тричі на день) частіше використовують у пацієнтів з ВІЧом або при Пневмоцистоз. Ефективно ці ліки і при токсоплазмозной увеіте. Побічних ефектів практично немає.
- Азитроміцин (500 мг на добу протягом трьох днів) призначають пацієнтам за умови непереносимості інших препаратів.
Прогноз при токсоплазмозі
При нормальному рівні імунного захисту ретиніт на тлі токсоплазмозу проходить за 1-4 місяці. Усі виниклі помутніння в області склоподібного тіла з часом розсмоктуються, однак невелика конденсація зберігається. Сам запальний осередок трансформується в атрофічний демаркаційний рубець, меж якого гіперпіментіровани.
Основним критерієм вилікування заднього сегмента очного яблука є відсутність ознак запалення в передній камері і увеїту. Ризик розвитку рецидиву сягає 50% протягом трьох років. На одного пацієнта кількість рецидивів в середньому становить 2,7.
Розвиток сліпоти при токсоплазмозі можливе при:
- Безпосередньому ураженні макули, головки зорового нерва, великої кількості кровоносних судин, папілломакулярного пучка,
- Непрямому ушкодженні, що супроводжується утворенням складчастості в макулярної зоні і відшаруванням сітківки (регматогенной або тракционной).
