Глава 12 Лікування шлуночкових аритмій
холтерівське моніторування і у хворого немає нестійкої шлуночкової тахікардії. Комплексна шлуночкова ектопія зазвичай визначається як більше 10 шлуночкових екстрасистол за годину при добовому моніторуванні або як наявність нестійкої шлуночкової тахікардії.
Проста шлуночкова ектопія не має ніякої прогностичної значимості. Якщо серцева патологія присутня, комплексна шлуночкова ектопія має прогностичної значимості. Насправді, комплексна шлуночкова ектопія відносно рідко зустрічається у пацієнтів зі здоровими серцями. Тому несподіване виникнення комплексної шлуночкової ектопії має спонукати до пошуку прихованої серцевої патології.
Ризик раптової смерті можна оцінити за наявністю трьох простих клінічних факторів: 1) інфаркт міокарда в анамнезі, 2) знижена фракція викиду лівого шлуночка (менше 40%) і 3) комплексна шлуночкова ектопія. Сумарний ризик представлений в табл. 12.1. У хворих з інфарктом міокарда в анамнезі або зниженням лівошлуночкової фракції викиду (як зазначено вище, тільки комплексна шлуночкова ектопія не має прогностичного значення) ризик раптової
Таблиця 12.1
Залежність частоти ризику раптової смерті від наявності шлуночкової ектопії
Кількість факторів ризику
Ризик раптової смерті протягом 1 року (%)
Два
- ІМ в анамнезі + КЖЕ
- ФВ ЛШ lt, 40% + КЖЕ
- ІМ в анамнезі + ФВЛЖlt, 40%
Три
- ІМ в анамнезі + ФВЛЖlt, 40% + КЖЕ
КЖЕ - комплексна шлуночкова ектопія, ФВ ЛШ - фракція викиду лівого шлуночка, ІМ - інфаркт міокарда.
смерті протягом 1 року становить 5%. При поєднанні будь-яких двох факторів ризик раптової смерті підвищується до 10% протягом 1 року. При наявності всіх трьох чинників ризик раптової смерті досягає 15%. Тому пацієнти, які перенесли інфаркт міокарда або мають знижену з якої-небудь причини желудочковую функцію, мають підвищений ризик раптової смерті. Ступінь ризику ще більше зростає при наявності комплексної шлуночкової ектопії.
Лікування шлуночкової ектопії
Зв'язок між комплексної шлуночкової ектопією і ризиком раптової смерті усвідомлювалася завжди, і протягом багатьох років припускали, що антиаритмічної терапії, спрямована на ліквідацію комплексної ектопії, знизить цей ризик. У 1980-і рр. після проведення клінічного дослідження CAST, яке обговорювалося вище, було доведено, що це припущення невірно. Нагадаємо, що в цьому рандомізованому дослідженні пацієнти, які перенесли інфаркт міокарда, у яких спостерігалася комплексна ектопія (і тому мав місце підвищений ризик раптової смерті), отримували або антиаритмічні препарати класу 1C з метою придушення екстрасистол, або плацебо. На подив багатьох дослідників і фахівців, які передбачали інші результати, в групі пацієнтів, у яких екстрасистоли успішно ліквідували за допомогою препаратів класу 1C, смертність була значно вище, ніж в групі пацієнтів, які отримували плацебо. Ліквідація екстрасистол не тільки не покращувала результат, але антиаритмічні засоби самі по собі збільшували смертність (головним чином, через розвиток проарітміі). В подальшому результати дослідження CAST були включені в мета-аналіз, який продемонстрував, що у пацієнтів, які отримували антиаритмічні препарати I класу, виживаність знижувалася в порівнянні з тими, хто отримував плацебо.
Для лікування пацієнтів з комплексної шлуночкової ектопією на тлі наявного захворювання серця була зроблена спроба профілактичного емпіричного застосування аміодарону та проведено кілька рандомізованих клінічних досліджень. Результати цих досліджень підсумовані в табл. 12.2. На жаль, ці результати не довели з певністю, що профілактичне застосування аміодарону корисно. У дослідженні BASIS в групі пацієнтів, які отримували аміодарон, загальна смертність знижувалася в порівнянні з контрольною групою. У дослідженнях CAMIAT і EMIAT аміодарон знижував смертність від аритмії, але не знижував загальну смертність. У дослідженні CHF-STAT не було виявлено зниження смертності при застосуванні аміодарону порівняно з контролем. В цілому, ці результати показують, що токсичність аміодарону може нівелювати будь-яке зниження кількості раптових смертей. Однак на відміну від препаратів I класу, застосування аміодарону не супроводжується підвищенням смертності у пацієнтів з комплексної ектопією на тлі наявного захворювання серця.
Таким чином, лікування шлуночкових екстрасистол за допомогою антиаритмічних препаратів не супроводжувалося поліпшенням клінічних результатів, незважаючи на те, що для вивчення цього питання були проведені численні клінічні дослідження. Тому лікувати таких пацієнтів антіарітмітческімі засобами з метою поліпшення виживаності неправильно.
Але іноді, в тих випадках, коли самі шлуночковіекстрасистоли викликають значну симптоматику, потрібне лікування. При цьому очевидно, що воно повинно бути направлено на зменшення симптоматики (а не на повну ліквідацію екстрасистолії). В цілому, щоб придушити шлуночковіекстрасистоли і полегшити супутні їм симптоми, можна використовувати будь-якої антиаритмический препарат (в залежності від клінічної ситуації).
Пацієнтам без фонового захворювання серця в першу чергу слід призначити (3-блокатори, так як вони добре переносяться і дають відносно мало побічних ефектів. На жаль, вони зазвичай не ефективні для придушення
Таблиця 12.2
Клінічні дослідження профілактичного застосування аміодарону
Зниження смертності від аритмії або захворювань серця *
зниження
загальної
смертності *
Аміодарон 200 мг / день в порівнянні з плацебо
* Зниження смертності в порівнянні з контролем.
BASIS - Базельська дослідження антиаритмічнихзасобів у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда, CHF-STAT - Дослідження антиаритмічнихзасобів у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю, CAMIAT - Канадське дослідження аміодарону у пацієнтів з аритмією при інфаркті міокарда, EMIAT - Європейське дослідження аміодарону у пацієнтів з аритмією при інфаркті міокарда. ІМ - інфаркт міокарда, КЖЕ - комплексна шлуночкова ектопія, ФВ - фракція викиду лівого шлуночка.
шлуночкових екстрасистол. Розумним вибором міг би бути флекаинид, оскільки він досить добре переноситься, досить ефективний для придушення екстрасистол і має відносно низький проарітміческій потенціал у пацієнтів