Чоловік, 65 років, 3 роки тому бачив у себе освіту в області шиї, яке поступово збільшувалася. За винятком помірної стабільної стенокардії, супутніх захворювань немає.
Він отримує атенолол і ізосорбіду мононітрат і зрідка використовує сублінгвальниє форми нітратів. При сцинтиграфії виявили збільшення щитовидної залози з вогнищевим поглинанням радіофармпрепаратів. Рівень ТТГ не визначається, вільний Т4 незначно підвищений до 26 пмоль / л.
Чи потрібно лікувати тиреотоксикоз в даній ситуації?
Пацієнт сумнівається в безпеці лікування радіоктівность йодом. Чи можемо ми його переконати?
Показано тривале лікування антитиреоїдних препаратів?
Якщо пацієнт схиляється до хірургічного лікування, яка це має бути тиреоїдектомія: субтотальна або тотальна?
У розвинених країнах зоб зустрічається у 4% чоловіків і до 15% жінок, частіше в регіонах з тим чи іншим дефіцитом йоду. Зоб виявляють у 13% населення планети. Поширеність зоба збільшуються з віком. Аутоімунні захворювання і дифузний зоб набагато більше поширені у молодих людей, тоді як багатовузловий зоб, токсичний і нетоксичний - у літніх.
Можливість раку щитовидної залози слід розглядати при наявності вузлового зоба в будь-якому віці. Рак щитовидної залози в Великобританії складає менше 1% усіх злоякісних пухлин, при гістологічному дослідженні видалених -холодних- вузлів рак виявляють менш ніж в 10% випадків. Імовірність раку підвищується за наявності таких ознак: вік, чоловіча стать, недавній початок і швидке зростання освіти, неправильна форма, фіксація до навколишніх тканин і збільшення регіонарних лімфатичних вузлів.
У пацієнтів з зобом завжди слід питати про прояви порушень функції щитовидної залози, сімейному анамнезі та опроміненні області шиї. При тиреотоксикозі з'ясовують про недавньому прийомі йодовмісних препаратів. Найчастішими компресійними симптомами бувають ознаки залучення трахеї з диспное і стридором, особливо при напрузі, потім виникають глоткові симптоми, головним чином, дисфагія при прийомі твердої їжі. Рецидивуючий параліч поворотного горлового нерва, що викликає дисфонію і венозну обструкцію з плетори особи, зустрічається вкрай рідко. Компресія симпатичного вузла з синдромом Горнера - казуїстика.
Піднімають руки вгору і тримають вертикально протягом 1 хв. Розвиток плетори особи або инспираторного стридора означає, що причина компресії - зоб.
При вузлах більш I см виконують тонкоголкової аспіраційну біопсію. При наявності симптомів компресії, загрудинної розташування або великих розмірах зоба до операції слід виконати комп'ютерну або магнітно-резонансну томографію для уточнення розмірів зоба. Загальний принцип оцінки обсягу щитовидної залози представлений в табл. 2-2.
Тиреотоксикоз зустрічається у 2% жінок і 0,2% чоловіків, при цьому тільки 15% епізодів клінічно вираженого тиреотоксикозу доводиться на людей старше 60 років. У літніх найчастішою причиною тиреотоксикозу є МУЗ, рідше зустрічається хвороба Грейвса, ятрогенія, і солітарна аденома. В 5-10% випадків зоб відсутній і етіологія захворювання неясна.
Серед жителів США у 2,5% концетрация ТТГ -0,1 МО / л, включаючи осіб, які отримували лікування левотироксином натрію. До останнього часу активно обговорювалося питання про необхідність лікування субклінічного гіпертиреозу. На сьогоднішній день лікування рекомендують, але не всім. Щорічно приблизно у 5% пацієнтів розвивається маніфестний тиреотоксикоз, відносний ризик виникнення фібриляції передсердь становить приблизно 3,0. В цілому за деякими даними у 15% пацієнтів з вперше виявленою ФП є тиреотоксикоз. Ризик периферичної тромбоемболії становить 10%. Необхідні контроль ЧСС та прийом антикоагулянтів. Явний тиреотоксикоз - фактор ризику розвитку остеопорозу. Субклінічний гіпер- тіреоза підсилює кістковий обмін. У деяких дослідженнях було продемонстровано, що лікування субклінічного гіпертиреозу позитивно впливає на мінеральну щільність кісткової тканини. Жінки в постменопаузі з субклінічним гіпертиреозом можуть втрачати до 2% МЩКТ в рік, особливо в кортикальному шарі. Спостереження, що свідчать про погіршення якості життя і когнітивних здібностей, вимагають підтвердження.
Вибір лікування залежить від віку, основного діагнозу, наявності супутніх захворювань і переваг пацієнта. Останні дослідження підтвердили необхідність тривалого лікування. За даними Азізі і співавт. тривале лікування тіамазолом, яка не приймається більшістю, так само безпечно і ефективно, як і лікування радіоактивним йодом, при однаковій вартості.
Багатьох турбує потенційний ризик лікування радіоактивним йодом, особливо щодо раку щитовидної залози, лейкозу та генетичних порушень. Таке лікування проводять вже близько 60 років, і віддалені дослідження показали його безпеку. Насправді значно більший ризик несе нелікованих або недостатньо лікований тиреотоксикоз. Імовірність виникнення гіпотиреозу нижче при МУЗ, ніж при хворобі Грейвса, оскільки радіоактивний йод вибірково захоплюється гіперфункціонірующей вузлами. При застосуванні великих доз виникають рідкісні побічні ефекти: короткочасний тиреотоксикоз, сіалоаденіт і радіаційний тиреоїдит.
Що стосується оперативного лікування, то в більшості спеціалізованих центрів при доброякісному ураженні обох часткою шітовідной залози воліють тіреоідектомію, а не часткову резекцію. Основна перевага полягає в тому, що неможливий рецидив і немає необхідності проводити повторну операцію при випадковому виявленні раку. Після тотальної тиреоїдектомії необхідна замісна терапія левотироксином натрію. Частота виникнення тимчасового паралічу голосових складок і транзиторного гипопаратиреоза при тотальної і субтотальної тиреоїдектомії, виконаної досвідченим хірургом, практично однакова.
Результати останніх досліджень
Поглинання радіоактивного йоду МУЗ часто досить незначно, тому багатьом пацієнтам потрібна повторна доза. Альбіно і співавт. застосовували 0,1 мг рекомбінантного людського ТТГ протягом 1-2 діб перед лікуванням радіоактивним йодом. Поглинання йоду збільшилася з 12 до 54%. Лікування було дуже ефективним, а обсяг щитовидної залози зменшився протягом декількох місяців. Було відзначено більшу кількість випадків короткочасного тиреотоксикозу і хворобливого тиреоїдиту, у 65% пацієнтів розвинувся гіпотиреоз.
Значних успіхів було досягнуто в хірургічному лікуванні багатовузлового зоба, включаючи емболізацію артерій перед видаленням великого зоба і амбулаторну деструкцію вузлових утворень щитовидної залози за допомогою етанолу. Зростає досвід проведення мінімально інвазивної ендоскопічної тиреоїдектомії. Незважаючи на те що ця методика не застосовується при великому зобі, у неї є переваги: відсутність необхідності в загальному знеболюванні, короткий період перебування в стаціонарі і невелика частота ускладнень.
При ретроспективному обстеженні майже 16 000 чоловік Франклін і співавт. виявили невелике збільшення смертності пацієнтів, які отримували лікування радіоактивним йодом, в порівнянні з основною популяцією Великобританії. Це було пов'язано з серцево-судинними побічними ефектами передував тиреотоксикозу, а не з гіпотиреозом і не з власне радіоактивним йодом. Отримані дані підтверджують ефективність і безпеку такої терапії і підкреслюють необхідність проведення ефективного лікування, навіть якщо в результаті розвивається гіпотиреоз.
У вищезгаданого пацієнта є три основні проблеми: зоб, субкліні ний гіпертиреоз і стенокардія. Такі дані, без сумніву, свідчать про необхідність лікування гіпертиреозу. У більшості центрів методом першої лінії є радіоактивний йод. Він безпечний, ефективний і може зменшити розмір зоба або принаймні зупинити його подальше зростання. За наявними даними, безпечної, але куди менш бажаною альтернативою такому лікуванню може бути тривале лікування тіонамідов. Незалежно від методу лікування, обраного пацієнтом, йому необхідно постійне спостереження. Стенокардія служить відносним протипоказанням до оперативного лікування. При лікуванні в спеціалізованих центрах переважно проведення тотальної або гранично субтотальної тиреоїдектомії щоб уникнути рецидиву тиреотоксикозу і повторної операції.