- Рання (перші два місяці позаутробного життя),
- Проміжна (3-4-й місяць життя життя),
- І пізня (5-й місяць життя і пізніше) недоношених (АН).
Частота АН залежить від терміну гестації при народженні і умов внутрішньоутробного розвитку.
За узагальненими даними В. П. Бісяриної і Л. М. Казакової (1979), частота ранньої анемії недоношених на першому місяці життя -5%, на другому - 16%, проміжної анемії - 34%, а пізньої анемії недоношених - 59%.
З урахуванням вдосконалення неонатального виходжування недоношених в даний час (наприклад, в Харкові в XXI столітті неонатальна смертність дітей з масою тіла при народженні менше 1000 г не перевищує 20%) частота розвитку АН збільшується і в групі дітей з екстремально низькою масою тіла при народженні доходить до 90-100%.
Патогенез. У патогенезі пізньої АН провідне значення має дефіцит заліза - ЗДА (див. Розділ 5 «Дефіцитні стану»).
Рання АН патогенетично обумовлена:
- Укороченою тривалістю життя еритроцитів (від 35 до 50 днів у недоношених новонароджених, в порівнянні з 60-70 днями у доношених і 90-120 днями у дорослих),
- Гемодилюції, пов'язаної з швидким збільшенням маси тіла,
- Затримкою нормальної вікової зміни пластів кровотворення (по А. І. Воробйову) і перемикання синтезу гемоглобіну з фетального (HbF) на дорослий (НЬА),
- Низькою продукцією нирками еритропоетину,
- Інфекціями перинатального періоду, настільки типовими для недоношених дітей з дуже низькою масою тіла при народженні,
- Кровопотерями як іатрогеніі (взяття крові для лабораторних досліджень), так і зумовленими перинатальною патологією (фето-материнські і фето-фетальні трансфузии, внутрішньошлуночкові та інші крововиливи, геморагічна хвороба новонароджених),
- Тривалим і нераціональним парентеральним харчуванням з дефіцитом білків, жирів, вітамінів та інших мікронутрієнтів.
Проміжна АН за механізмом розвитку може бути дуже гетерогенної, носячи патогенетичні риси як ранній АН, так і пізньої АН. У той же час, безсумнівна роль вітамін D-дефіцитного рахіту у не отримували його специфічну профілактику, а у ряду дітей в залежності від умов внутрішньоутробного розвитку, неонатальної патології і тактики її лікування нерідко розвиваються вітамін Е-дефіцитна і / або фолієвої-дефіцитна анемії.
Клініка. АН в стадії компенсації проявляється:
- «Незрозумілими» тахікардією та тахіпное,
- Млявістю, зменшенням активності і поганим смоктанням,
- Затримкою збільшень маси тіла,
- Схильністю до зригування,
- Блідість шкіри і слизових оболонок (наслідок централізації кровотоку).
АН в стадії декомпенсації характеризується:
- Різким зниженням або відсутністю комунікабельності,
- Брадикардією, периферійними набряками,
- М'язової гіпотонією і гипорефлексией,
- Відсутністю або мінімальними збільшеннями маси тіла,
- Стабільними відрижками і блювотою,
-різання уповільненням психомоторного розвитку і навіть втратою набутих навичок.
Фолієводефіцитної станухарактеризуються макроцитозом еритроцитів, гіперсегментація нейтрофілів, помірної тромбоцитопенією, тенденцією до блювоти, зригування, діареї, затримками збільшень маси тіла (подробиці див. Вище).
Діагноз заснований на реєстрації характерних ознак ранньої АН: рівні нь вони - результат нових мутацій. Описано кілька сімей з аутосомно-рецесивним типом успадкування НС.