Якщо ендометріоз не лікувати то на спонтанну вагітність з 1-2 стадією захворювання можуть розраховувати приблизно 22% пацієнтів, а ось з 3-4 стадією - не більше 3%.
З цього випливає, що ендометріоз не є стовідсотковим фактором безпліддя, а лише фактором субфертильна. З цього також випливає й те, що раннє (своєчасне) виявлення ендометріозу багаторазово полегшує іулучшает прогнози лікування.
Відсоток настання спонтанних вагітностей у пролікованих (мається на увазі прооперованих) пацієнток істотно зростає, однак незалежно від форми і стадії захворювання не перевищує 33 відсотків (від 25% до 33%).
Це означає, що приблизно 70 з 100 жінок з ендометріозом, незважаючи на всі зусилля лікарів, так і не зможуть завагітніти самостійно (без застосування допоміжних репродуктивних технологій). Частота спонтанних вагітностей знижується в міру збільшення віку пацієнтки, зниження якості сперми чоловіка, наявності спайкової деформації маткових труб.
Цікаво, що серед пацієнток з 1-2 стадією (легшою) відсоток настання вагітності після оперативного лікування нижче, ніж з 3-4 стадією. Зазвичай 1 -2 стадія ендометріозу має на увазі наявність поверхневих уражень і налачіе ендометріоїдних кіст невеликого діаметру. Коли ми говоримо про 3-4 стадії - ми маємо на увазі наявність глибокого проростання ендометріозу в клітковину малого тазу, ураження зв'язкового апарату матки, залучення в патологічіескій процес кишечника і сечовивідних шляхів, формування ендометріоїдних кіст великого розміру. Цей парадокс, але його можна пояснити. По-перше тим, що у пацієнток з легким ступенем ендометріозу потрібно шукати й інші причини безпліддя. По-друге тим, що більш складними випадками ендометріозу, як правило, займаються більш досвідчені хірурги і у них краще кінцевий результат навіть при гіршій вихідної ситуації .
Ніхто не знає як саме ендометріоз впливає на здатність жінки до зачаття і виношування вагітності. Однак відомо, що у пацієнток з ендометріозом спостерігаються зміни в гранулезнимі оболонці фолікула (апоптоз клітин гранульози), порушується процес фолікулогенезу, але овуляція при цьому зберігається, через оксидативного стресу знижується -качество- ембріонів, але їх імплантаційні властивості при цьому не страждають ( використовувалися дані фахівців ЕКО).
У паценткі з легкою формою ендометріозу може наступити самостійна вагітність, але саме ендометріоз стане причиною її раннього переривання.
Негативний вплив роблять зміни в перитонеальній рідині (в невеликій кількості вона завжди присутня в черевній порожнині), яка, по суті, є середовищем, в якій розвиваються -основні події-. Агресія вогнищ ендометріозу супроводжується викидом великої кількості медіаторів запалення пригнічують нормальне дозрівання яйцеклітини і токсично впливають на сперматозоїди чоловіка.
Спайковий процес, характерний для ендометріозу, порушує мобільність маткових труб і сперматозоїдів, що також, в свою чергу може призводити до повільного (запізнілого) розвитку і дозріванню ембріонів.
Немає якоїсь однієї причини, немає навіть їх логічній послідовності. Судячи з усього, у різних пацієнтів провідну роль можуть грати різні причини.
З точки зору очікуваних результатів лікування, -банальная- ендометріоїдна кіста яєчника (особливо двосторонні ендометріоїдні кісти яєчників) прогностично менш перспективна ситуація, ніж інфільтративний ендометріоз середнього ступеня. Так що не потрібно недооцінювати ендометріоїдних кіст яєчників, які через свою поширеності вважаються, мало не найпростішої гінекологічною патологією. Не потрібно відчувати й ілюзією щодо ізольованих форм ендометріозу. У реальності ендометріоїдна кіста яєчника (назавісімо від її розмірів) зустрічається в "чистому вигляді" менш ніж у 8% пацієнтів, а більш ніж у 60% вона поєднується з інфільтративним ендометріозом. Отже легко виявляється по УЗД кіста є лише маркером більш складного процесу вимагає більш складної хірургії.